Ученые обнаружили особый белковый комплекс — молекулярный переключатель, отвечающий за иммунный ответ на хроническое воспаление в организме. Отключение этого комплекса позволяет остановить развитие рака и диабета, передает Toppress.kz со ссылкой на журнал Cell Metabolism.
Ученые из Калифорнийского университета в Берки в сотрудничестве со своими китайскими коллегами выявили четкую связь между функционированием определенного иммунного белкового комплекса и старением, а также резистентностью к инсулину.
Белковый комплекс инфламмасома NLRP3 отвечает в организме за обнаружение потенциальных угроз и запуск воспалительного ответа. У людей пожилого возраста, при стрессе или неблагоприятных условиях окружающей среды наблюдается постоянная гиперактивация этого комплексса и, как следствие, перегрузка иммунной системы организма и хроническое воспаление, что вызывает различные разрушительные заболевания — от склероза и деменции до диабета и рака.
Гиперактивация происходит путем ацетилирования — присоединения к комплексу NLRP3 ацетильных групп. В ходе наблюдения за мышами исследователи выяснили, что иммунный комплекс может быть отключен с помощью обратного процесса — деацетилирования, за который отвечает белок SIRT2.
Авторы уверены, что если деятельность комплекса приостановить, то все разрушительные процессы, связанные со старением, можно будет не только затормозить, но и повернуть вспять.
Комплекс NLRP3 может стать молекулярным переключателем. Когда он ацетилирован, воспалительный ответ включен, когда деацетилирован — выключен, — сказал доцент кафедры метаболической биологии, диетологии и токсикологии.
Результаты показали, что у мышей, обладающих генетической мутацией, которая не позволяла им продуцировать SIRT2, в возрасте двух лет наблюдалось больше признаков воспаления, чем у их нормальных собратьев. Эти грызуны также демонстрировали более высокую резистентность к инсулину — состояние, связанное с диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом.
Моя лаборатория очень заинтересована в понимании обратимости старения. В прошлом мы показали, что состарившиеся стволовые клетки можно омолодить. Теперь мы хотим понять, в какой степени можно обратить вспять старение, управляя такими физиологическими процессами, связанными со старением, дегенерацией и болезнями, как воспаление и резистентность к инсулину, — говорит Чен.
Полученные результаты позволяют предположить, что если будут созданы препараты, способные выключать инфламмасому NLRP3, они станут серьезным средством борьбы со старением и многими возрастными заболеваниями.
Я думаю, что этот вывод имеет важное значение с точки зрения лечения основных хронических заболеваний человека. Это также очень своевременный вопрос, потому что в прошлом году многие многообещающие исследования болезни Альцгеймера закончились неудачей. Одно из возможных объяснений состоит в том, что лечение обычно начинается слишком поздно, когда заболевание проходит точку невозврата. Поэтому важно понять обратимость состояний, связанных со старением, и использовать эти знания для разработки соответствующих лекарств, — отмечают ученые.
